Holistic Med Attar » Czy tłuszcze nasycone powodują choroby serca?

Choroba serca – ogólne określenie różnych schorzeń wpływających na strukturę i funkcję serca-

– jest główną przyczyną zgonów w Stanach Zjednoczonych i odpowiada za jedną trzecią wszystkich zgonów na świecie.

Przez prawie sto lat za występowanie chorób serca w dużej mierze oskarżano tłuszcze nasycone – rodzaj tłuszczu powszechnie występujący w mięsach, takich jak wołowina, wieprzowina i jagnięcina, oraz w pełnotłustych produktach mlecznych, takich jak ser, masło lub śmietana.

Ostatnie badania naukowe podważyły ten pogląd, stawiając pytanie: czy tłuszcze nasycone powodują choroby serca?

Wiele zamieszania wokół debaty na temat tłuszczów nasyconych i chorób serca wynika z rodzaju badań, z których wyciągnięto wnioski. Wyniki obszernej metaanalizy opublikowanej w czasopiśmie Annals of Internal Medicine wykazały, że nie ma dowodów na poparcie tezy, że spożycie tłuszczów nasyconych zwiększa ryzyko chorób serca. Badania, na których oparto te wnioski, miały przede wszystkim charakter obserwacyjny. Tego typu badania mogą wykazać związek, ale nie związek przyczynowy.

Ważne jest zatem, aby przyjrzeć się wynikom badań, które bardziej dotykają sedna problemu – w szczególności badań z randomizacją, czyli RCT.

Na pierwszy rzut oka dane z RCT wydają się niespójne. Kiedy jednak weźmiemy pod uwagę co jest wspólną cechą wykazywaną przez podmioty tych badań –jest nią zapalenie - staje się oczywiste, że w tej debacie chodzi o coś więcej.

Rola zapalenia

Silny ogólnoustrojowy stan zapalny leży u podstaw procesów fundamentalnych dla prawie wszystkich chorób związanych ze starzeniem się.

Spożycie rafinowanego cukru również ma znaczenie.

Dieta bogata w tłuszcze nasycone naraża nas na całą litanię problemów związanych z metabolizmem tłuszczów. Jednak te złe rzeczy dzieją się tylko w przypadku diety bogatej w rafinowany cukier.

Gdy jemy tłuszcze nasycone, wzrasta nasz duży, wysoki poziom LDL.

Ma to miejsce tylko wtedy, gdy zamienimy ten duży, prężny LDL w mały, gęsty LDL, najprawdopodobniej z powodu spożywania rafinowanych cukrów, a przez to nasilenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Wtedy mamy problem.

Tłuszcze nasycone mogą być dymem, ale rafinowany cukier z pewnością jest czynnikiem wyzwalającym.

Czynniki komplikujące i miejsce na umiar

Kuszące jest stwierdzenie, że spożycie rafinowanego cukru w diecie jest przyczyną chorób serca. Rzeczywistość nie jest jednak tak prosta.

Sposób, w jaki nasz organizm reaguje na żywność jest również skomplikowany przez naszą genetykę, mikrobiom i czynniki związane ze stylem życia.

Wiemy już, że genetyka również odgrywa ważną rolę. Nasz mikrobiom posiada niezależny wpływ na cholesterol.

Gdy pojawia się reakcja zapalna, w pewnym sensie wytwarzany jest cholesterol. Stresujące wydarzenie, choroba może wpłynąć na wysoki poziom cholesterolu.

Różne aspekty zdrowego metabolizmu cholesterolu i kwasów tłuszczowych są modulowane przez mikrobiom jelitowy. Modyfikacja spersonalizowanych zaleceń żywieniowych może prowadzić do poprawy poziomu cholesterolu HDL.

W Wielkiej Brytanii przeprowadzono bardzo ambitne badanie, w którym badacze wykazali, że mikrobiom i gospodarz mogą posłużyć do przewidywania poziomu trójglicerydów u danej osoby. Innymi słowy, nie tylko powiązali drobnoustroje z cechami metabolizmu kwasów tłuszczowych lub trójglicerydów, które są jednym z czynników ryzyka chorób układu krążenia, ale mogli wykorzystać dane pochodzące z mikrobiomu, aby przewidzieć poziom trójglicerydów u danej osoby, który dostarcza kolejnego mocniejszego dowodu na możliwy związek przyczynowy między tymi dwiema cechami.

Czy istnieje zatem element mikrobiomu, który odpowiada za reakcję organizmu na tłuszcze nasycone?

Różnice międzyosobnicze w mikrobiomie mogą odgrywać rolę i potencjalnie wyjaśniać różnice między badaniami w ich wynikach, nawet jeśli pozornie osoby te robią to samo i dochodzą do różnych wniosków.

https://www.foundmyfitness.com/episodes/saturated-fat

Przegląd literatury z czołowego czasopisma kardiologicznego Journal of American College of Cardiology (Tom 76, Wydanie 7, 18 sierpnia 2020, strony 844-857) wskazuje, że

Tłuszcze nasycone nie stanowią ryzyka sercowo-naczyniowego, ale chronią przed udarem.

Informacje zawarte w licznych artykułach naukowych powyższego czasopisma stawiają na głowie wszelkie zalecenia dotyczące zdrowej diety.

Zalecenie ograniczenia spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) w diecie pozostają niezmienione, pomimo coraz większej liczby dowodów, które zaprzeczają zasadności tych zaleceń. Najnowsze metaanalizy badań i badań obserwacyjnych zmniejszenia spożycia SFA nie wykazały korzystnego wpływu na choroby układu krążenia (CVD) i śmiertelność całkowitą. Zamiast tego SFA wykazały działanie ochronne przed udarem.

Chociaż SFA zwiększają poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL), u większości osób nie jest to spowodowane rosnącym poziomem małych, gęstych cząstek LDL, ale raczej większymi cząsteczkami LDL, które nie są tak silnie powiązane z ryzykiem CVD.

Oczywiste jest również, że skutków zdrowotnych żywności nie można przewidzieć na podstawie jej zawartości w jakiejkolwiek grupie składników odżywczych bez uwzględnienia ogólnego rozkładu makroskładników. Pełnotłusty nabiał, nieprzetworzone mięso i gorzka czekolada to produkty bogate w SFA o złożonej matrycy, które nie są powiązane ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Całość dostępnych dowodów nie przemawia za dalszym ograniczaniem spożycia takiej żywności.

Cholesterol w lipoproteinach o małej gęstości i inne biomarkery do oceny wpływu tłuszczów nasyconych w diecie na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych

Stężenie cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL) w osoczu tradycyjnie wykorzystuje się do oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych oraz monitorowania wpływu stylu życia i interwencji farmakologicznych

Nie można wnioskować, że stężenie cholesterolu LDL skutkuje korzyściami dla chorób układu sercowo-naczyniowego, jeśli nie dysponuje się środkami umożliwiającymi kompleksową ocenę innych skutków biologicznych, które mogą towarzyszyć temu zmniejszeniu.

W tym kontekście warto zauważyć, że pomenopauzalna terapia estrogenami i progestagenami oraz leczenie kilkoma inhibitorami białek transportujących estry cholesterolu nie przynoszą korzyści w zakresie CVD pomimo znacznego obniżenia cholesterolu LDL.

Z kolei interwencje dietetyczne w stylu śródziemnomorskim zmniejszają ryzyko CVD, nie obniżając znacząco poziomu cholesterolu LDL .

Co więcej, hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych pomimo wzrostu poziomu cholesterolu LDL .

Drugim powodem, dla którego nie można wnioskować, że zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL wywołane ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych w diecie powoduje proporcjonalne zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, jest obserwacja, że niższe stężenie cholesterolu LDL odzwierciedla przede wszystkim obniżony poziom podgatunków dużych cząstek LDL . Duże LDL są bardziej wzbogacone w cholesterol, ale mają znacznie słabszy związek z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych niż mniejsze cząsteczki LDL, których liczba u większości osób nie zmniejsza się w wyniku ograniczenia spożycia tłuszczów nasyconych.

Co więcej, zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych obniża również poziom cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL), a zatem ma stosunkowo niewielki wpływ na stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL, który jest solidnym markerem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Zatem potencjalne korzyści wynikające z ograniczenia w diecie tłuszczów nasyconych można znacznie przecenić, opierając się wyłącznie na zmianie poziomu cholesterolu LDL. Problem ten podkreślono w kilku randomizowanych badaniach, w których zmiany stężenia cholesterolu całkowitego i LDL nie wykazały wpływu zmian w zawartości SFA w diecie na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Podobnie w badaniu PURE* wykazano, że obserwowany współczynnik ryzyka dla związku między tłuszczami nasyconymi a zdarzeniami sercowo-naczyniowymi nie pasuje do związku z cholesterolem LDL w osoczu, ale raczej jest powiązany ze stosunkiem apolipoproteiny B (apo B) do apo A1, która jest miarą związaną ze stężeniem cząstek aterogennych (apo B występuje w cząstkach LDL i lipoproteinach o bardzo małej gęstości, a apo A1 znajduje się w cząstkach HDL); w rzeczywistości wskaźnik ten był niższy u osób z większym spożyciem tłuszczów nasyconych.

Z tych powodów wpływ diety na ryzyko CVD może nie być wiarygodnie odzwierciedlony w zmianach stężenia cholesterolu LDL, dlatego konieczne jest opracowanie i wdrożenie bardziej wiarygodnych markerów zastępczych do oceny ryzyka CVD i monitorowania skutków diety w badaniach i praktyce klinicznej.

Modulacja skutków zdrowotnych tłuszczów nasyconych przez spożycie węglowodanów w diecie i insulinooporność

Stany insulinooporne, takie jak zespół metaboliczny, stan przedcukrzycowy i cukrzyca typu 2, dotykają > 100 milionów ludzi tylko w samych Stanach Zjednoczonych.

Insulinooporność objawia się funkcjonalnie nietolerancją węglowodanów. Na przykład u szczupłych osób opornych na insulinę po posiłku wysokowęglowodanowym obserwuje się upośledzone utlenianie glukozy w mięśniach szkieletowych, zwiększoną lipogenezę w wątrobie de novo i dyslipidemię aterogenną. Dlatego osoba z insulinoopornością ma większą skłonność do przekształcania węglowodanów w tłuszcz, co jeszcze bardziej zaostrza fenotyp insulinooporności. Oprócz standardowych czynników ryzyka (np. wysokie stężenie trójglicerydów i niskie stężenie cholesterolu HDL, zwiększona otyłość centralna, nadciśnienie, hiperglikemia, hiperinsulinemia), fenotyp ten obejmuje również podwyższony poziom krążących SFA i lipogennych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas palmitynowy (C16:1 ).

Ważne jest rozróżnienie pomiędzy tłuszczami nasyconymi w diecie a krążącymi SFA. Podczas gdy kilka raportów nie wykazuje związku między zwiększonym spożyciem SFA a ryzykiem chorób przewlekłych u osób z wyższym poziomem krążących SFA o parzystych łańcuchach (szczególnie palmitynianu, C16:0) występuje: zwiększone ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego, cukrzycy, chorób układu krążenia, niewydolności serca i śmiertelności.

Warto jednak zauważyć, że ilość krążących SFA we krwi nie jest powiązana ze spożyciem tłuszczów nasyconych z diety, ale raczej jest ściślej powiązana ze spożyciem węglowodanów w diecie. Na przykład 2-3-krotny wzrost spożycia tłuszczów nasyconych albo nie ma żadnego efektu, albo powoduje zmniejszenie poziomu SFA w surowicy w kontekście mniejszego spożycia węglowodanów.

Zmniejszona akumulacja krążących SFA w odpowiedzi na dietę ubogą w węglowodany i wyższą w tłuszcze nasycone jest częściowo spowodowana mniejszą produkcją (poprzez lipogenezę de novo), ale także zwiększonym klirensem. Diety niskowęglowodanowe stale zwiększają tempo utleniania tłuszczu w całym organizmie, co obejmuje preferowane wykorzystanie SFA jako paliwa. Zatem połączenie większego utleniania tłuszczów i osłabienia lipogenezy w wątrobie może wyjaśnić, dlaczego wyższe spożycie tłuszczów nasyconych w diecie wiąże się z mniejszą ilością krążących SFA w kontekście niskiego spożycia węglowodanów.

Chociaż kwas palmitynowy jest głównym produktem kwasu tłuszczowego lipogenezy de novo, kwas palmitynowy w surowicy (cis-C16:1n7), produkt aktywności desaturazy-1 stearoilo-CoA, jest lepszym wskaźnikiem lipogenezy ze względu na jego niską zawartość w diecie oraz fakt, że wzrasta proporcjonalnie bardziej niż jakikolwiek inny kwas tłuszczowy, gdy węglowodany przekształcają się w tłuszcz. Kilka badań potwierdza ścisły związek między zwiększonym spożyciem węglowodanów w diecie a zwiększonym poziomem kwasu palmitynowego, co jest efektem niezależnym od zmian masy ciała i spożycia tłuszczów nasyconych. Oprócz jego znaczenia jako substytutu lipogenezy de novo, poziomy kwasu palmitynowego we krwi i tkance tłuszczowej są konsekwentnie i silnie powiązane z otyłością i hipertriglicerydemią, hiperglikemią i cukrzycą typu 2, niewydolnością serca i śmiertelnością z powodu CVD. Co więcej, u mężczyzn bez cukrzycy wyższy odsetek kwasu palmitynowego w błonach erytrocytów był istotnie powiązany z pogorszeniem hiperglikemii i rozwojem zespołu metabolicznego.

W badaniu ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) najwyższy kwintyl stężenia fosfolipidowego kwasu palmitynowego w osoczu wiązał się z 67% większym ryzykiem wystąpienia niewydolności serca i 52% większym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu w porównaniu z najniższym kwintylem. Co więcej, w badaniu Physician’s Health Study wykazano, że zwiększenie stężenia kwasu palmitynowego w osoczu o 1 SD wiązało się z o 19% większym ilorazem szans na chorobę wieńcową i o 17% większym ilorazem szans na zastoinową niewydolność serca.

Jest oczywiste, że wpływ SFA na zdrowie musi uwzględniać ważną rolę spożycia węglowodanów i leżący u ich podstaw stopień insulinooporności, a oba te czynniki znacząco wpływają na sposób, w jaki organizm przetwarza tłuszcze nasycone. Ten powiązany aspekt fizjologii makroskładników odżywczych i metabolizmu był konsekwentnie pomijany w poprzednich zaleceniach dietetycznych.

Dostosowanie spożycia tłuszczów nasyconych do ryzyka kardiometabolicznego

Pomimo wielu dziesięcioleci badań nad żywieniem ludzi i zwierząt, społeczność naukowa nie osiągnęła jeszcze konsensusu w sprawie „jednej diety” (tj. niskotłuszczowej, śródziemnomorskiej), która zapewnia wszystkim optymalne zdrowie metaboliczne. Wysoce zróżnicowane wyniki badań dotyczących interwencji dietetycznych sugerują, że niektóre osoby uzyskują lepsze wyniki w wyniku stosowania określonych diet niż inne. Dlatego celem powinno być dopasowanie każdej osoby do jej indywidualnej, najlepszej diety, odpowiedniej kulturowo. I odwrotnie, jak omówiono wcześniej, niegdyś pozornie ścisły związek pomiędzy dietetycznymi SFA a chorobami układu krążenia wydaje się zanikać w wyniku rosnącej liczby dowodów podających w wątpliwość wcześniej ustalone przekonania. Część debaty dotyczy roli różnic w konkretnych źródłach SFA w żywności, a część dotyczy międzyosobniczej zmienności w biologicznych i klinicznych skutkach tych SFA.

Niektóre badania prowadzone w ciągu ostatnich dwóch dekad skierowały się w stronę identyfikacji czynników genetycznych leżących u podstaw różnic międzyosobniczych w reakcji na różne tłuszcze zawarte w diecie. Informacje wynikające z tych badań sugerują, że warianty genetyczne mogą modulować związek między SFA w diecie a biomarkerami związanymi z CVD. W niektórych przypadkach dietetyczne SFA wzmacniają powiązanie wariantów genetycznych predysponujących do zwiększonego ryzyka CVD. Wykazano to w przypadku genu apo E (APOE), jednego z najszerzej zbadanych loci w odniesieniu do ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W szczególności nosiciele mniej powszechnego allelu APOE4 wielokrotnie wykazywały większą reakcję lipidów osocza na czczo na tłuszcze nasycone w diecie niż nosiciele niebędący nosicielami APOE4, a podobne wyniki odnotowano w stanie poposiłkowym . Wykazano, że te interakcje genów z dietą wpływają również na inne czynniki ryzyka chorób układu krążenia, takie jak otyłość. Na przykład, stosując ważoną punktację ryzyka genetycznego obliczoną na podstawie 63 wariantów związanych z otyłością w 2 populacjach, GOLDN (Genetics of Lipid Lowering Drugs and Diet Network) i MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), stwierdzono, że spożycie SFA w diecie wchodzi w interakcję z oceną ryzyka genetycznego, modulując wskaźnik masy ciała. W skrócie, związek między wysokim spożyciem SFA a otyłością był widoczny tylko u osób znajdujących się w górnym tercylu wyniku ryzyka genetycznego (tj. osoby z silniejszą predyspozycją genetyczną do otyłości mogą być bardziej wrażliwe na SFA w diecie). Jeśli chodzi o interakcje pojedynczego locus z dietą, jednym z najczęściej badanych jest APOA2. Niedawno wyjaśniono potencjalny mechanizm powstawania apo A2 poprzez interakcję z tłuszczami nasyconymi. Aktualne informacje sugerują, że predyspozycje genetyczne modulują związek między spożyciem tłuszczów nasyconych a ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. To właśnie dla tej części populacji (wrażliwej na SFA) zmniejszenie spożycia SFA może być korzystne i dlatego może być zalecane.

Otyłość i cukrzyca typu 2 są głównymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, a najnowsze dowody sugerują, że optymalna dieta zapewniająca kontrolę masy ciała i kontrolę glikemii zależy częściowo od indywidualnej „tolerancji węglowodanów”, która z kolei zależy od insulinooporności i zdolność wydzielania insuliny. Tolerancja węglowodanów może się również różnić w zależności od poziomu ćwiczeń i kondycji danej osoby. Podczas gdy dieta uboga w tłuszcze całkowite i tłuszcze nasycone może być optymalna dla osób tolerujących węglowodany (tj. wrażliwych na insulinę), dieta uboga w węglowodany, a większa w błonnik i tłuszcze wydaje się optymalna dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

W Stanach Zjednoczonych częstość występowania stanu przedcukrzycowego wśród dorosłych w 2012 r. wynosiła 37% i przewiduje się, że w 2030 r. wzrośnie do 40%, czemu towarzyszy niewielki wzrost częstości występowania cukrzycy typu 2. Ta nowatorska informacja podkreśla potrzebę bardziej spersonalizowanego i opartego na żywności podejścia do zalecania poziomu tłuszczów całkowitych i tłuszczów nasyconych w diecie.

Od pojedynczych składników odżywczych do całej żywności: wnioski z diety przodków, przetwarzania żywności i matrycy żywnościowej

Ogólny wpływ tłuszczów i olejów na zdrowie zależy od zawartości SFA i nienasyconych kwasów tłuszczowych, ale nie jest jedynie sumą działania poszczególnych składników lipidowych. Zależy to raczej od interakcji składników występujących naturalnie i niezdrowych związków wprowadzonych w wyniku przetwarzania. Związki te są często pomijane w ocenie skutków zdrowotnych olejów i tłuszczów, a ryzyko z tym związane ilustruje historia „tłuszczów trans”.

Zastępowanie tradycyjnych tłuszczów mlecznych olejami roślinnymi ma długą historię, sięgającą co najmniej ustawodawstwa Stanów Zjednoczonych z lat 70. XIX wieku i było przyczyną debaty na temat tłuszczów nasyconych i nienasyconych. W latach pięćdziesiątych XX wieku powszechnie uznawano, że główny składnik olejów roślinnych XX wieku, dietetyczny wielonienasycony kwas linolowy, obniża stężenie cholesterolu w osoczu i dlatego przypuszczano, że ma korzystniejszy wpływ na miażdżycę niż tłuszcze nasycone, które mogą podnosić poziom cholesterolu.

Jednakże, pomimo wysokiej zawartości SFA, tłuszcz mleczny nie sprzyja aterogenezie. Nasycone tłuszcze zawarte w mięsie kóz i owiec prawdopodobnie stanowiły główny składnik diety człowieka od około 10 000 lat, podobnie jak oleje owocowe – jeśli były dostępne – takie jak oliwa, awokado i palma, wszystkie o niskiej zawartości tłuszczów wielonienasyconych, przy czym ten ostatni miał również wysoką zawartość tłuszczów nasyconych . Tłuszcz kokosowy byłby jedynym wysoce nasyconym.

Spożycie oleju z nasion, który obecnie dominuje w pożywieniu, było wówczas znikome, aż do pojawienia się przemysłowej ekstrakcji tłuszczu w ostatnich stuleciach. Te fakty historyczne pokazują, że tłuszcze nasycone były obficie występującym i kluczowym elementem diety starożytnego człowieka.

Do lat 70. XX wieku przeprowadzono wiele badań eksperymentalnych na modelach zwierzęcych z dietetycznym olejem kokosowym nieokreślonego pochodzenia, który w sposób wiarygodny spowodował dramatyczny wzrost poziomu cholesterolu w wątrobie i we krwi u gryzoni; uznano to za dowód, że zawarte w diecie SFA są z natury aterogenne. Jednak oleje kokosowe tamtej epoki były zwykle wysoko przetworzone i często całkowicie uwodornione. Najnowsze, delikatne metody przygotowywania pozwalają uzyskać „dziewicze” oleje kokosowe, które nie podnoszą poziomu cholesterolu LDL w porównaniu ze zwyczajową dietą i mają podobne działanie w porównaniu z oliwą z oliwek u ludzi. Badania na gryzoniach wykazały, że choć wysoko przetworzony („rafinowany, bielony, dezodoryzowany”) olej kokosowy podnosi poziom cholesterolu w surowicy, olej kokosowy z pierwszego tłoczenia – już nie .

W ostatniej dekadzie na pierwszy plan wysunęło się pojęcie zanieczyszczeń procesowych powstających w wyniku wysokotemperaturowej obróbki olejów w obecności metali śladowych. Pochodne triglicerydów, estry glicydowe i monochloropropandiolowe (MCPD), są powszechnymi substancjami zanieczyszczającymi, dobrze zbadanymi pod kątem ich właściwości rakotwórczych u gryzoni.

Eksperymentalne badania na gryzoniach z użyciem odpornego na utlenianie kwasu linolowego, di-deuterowanego w pozycji bisallilowej, potwierdzają hipotezę, że produkty utleniania, a nie określone kwasy tłuszczowe, powodują tworzenie się płytki miażdzycowej w modelach myszy transgenicznych.

Niedawno zbadano metaboliczny wpływ dziewiczego oleju kokosowego i jego przetwarzania na ludzkie komórki wątroby. Opracowano metodę umożliwiającą komórkom pobieranie całego oleju, łącznie z zanieczyszczeniami procesowymi. Olej poddawany był kolejnym etapom przetwarzania, począwszy od: 1) oleju pierwszego tłoczenia; który następnie poddano 2) usunięciu wolnych kwasów tłuszczowych; 3) wybielanie; oraz 4) dezodoryzacja. Wraz ze wzrostem przetwarzania wzrasta poziom cholesterolu komórkowego, wzrasta ekspresja reduktazy HMGCoA i zmniejsza się aktywność enzymu utleniającego cholesterol CYP7A1. Główną zmianą chemiczną w oleju był wzrost zarówno estrów glicydowych, jak i MCPD. Co ciekawe, dodanie glicydolu lub MCPD do oleju kokosowego z pierwszego tłoczenia częściowo podsumowało wpływ na komórkowy metabolizm cholesterolu .

Tradycyjna hipoteza dotycząca diety i serca zakłada, że aterogenność tłuszczów spożywczych jest związana z ich charakterem tłuszczów nasyconych poprzez podniesienie frakcji cholesterolu i/lub lipoprotein w surowicy, w szczególności cholesterolu LDL (Bier, 2016). Nasycone tłuszcze zwierzęce, łój, tłuszcz mleczny (np. masło) i smalec, usunięte i zastąpione wielonienasyconymi tłuszczami roślinnymi, olejem kukurydzianym, a później olejem sojowym, skutecznie obniżyły poziom cholesterolu w surowicy (Anderson i in., 1957), co, jak zakładano, zmniejszają gromadzenie się pasm tłuszczowych bogatych w estry cholesterolu w tętnicach wieńcowych (Hegsted i in., 1965). Później wykazano, że nasycone tłuszcze roślinne, głównie olej kokosowy i oleje z ziaren palmowych pochodzące z regionów równikowych (stąd „oleje tropikalne”) również podnoszą poziom cholesterolu w surowicy (Edem, 2002; Elson, 1992). Dziesiątki badań na szczurach i królikach dostarczyły zgodnych danych, pokazując, że oba te źródła tłuszczu z roślin tropikalnych radykalnie zwiększają poziom cholesterolu w wątrobie i surowicy w tak niezawodny sposób, że rutynowo stosowano je jako kontrole pozytywne w porównawczych badaniach żywienia zwierząt (Tyburczy i in., 2009). ). Jeszcze w latach 90. grupy aktywistów w USA z sukcesem prowadziły kampanię na rzecz usunięcia oleju kokosowego z popularnych produktów spożywczych, takich jak dodatki do popcornu (Grimes, 1994). Podobnie częściowo uwodornione oleje roślinne zawierające tłuszcze trans, należące do olejów przetworzonych najsurowiej, zostały usunięte z amerykańskiej żywności, ponieważ wymogi z 2006 r. nakładają obowiązek podawania zawartości tłuszczów trans na etykietach zawierających informacje o wartościach odżywczych i o ile nie zostało to wyraźnie zatwierdzone, nie mogą już stanowić składnika żywności. żywności, stan na czerwiec 2018 r. (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków, 2017). American Heart Association wydało zalecenie prezydenta dotyczące spożywania tłuszczów nasyconych ze względu na zdrowie układu sercowo-naczyniowego, zawierające szczegółowe zalecenia dotyczące stosowania oleju kokosowego jako jednego z najbardziej nasyconych tłuszczów spożywczych (Sacks i in., 2017).

Od około 2000 roku olej kokosowy z pierwszego tłoczenia (VCO) stał się powszechnym towarem w amerykańskich sklepach z naturalną i zdrową żywnością jako alternatywa dla nasyconych tłuszczów zwierzęcych. VCO jest wytwarzany w mokrym procesie niskotemperaturowym stosowanym do świeżego kokosa, który ma zachować maksymalną ilość składników (Marina i in., 2009a, 2009b), natomiast rafinowany, bielony i dezodoryzowany (RBD) olej kokosowy, wytwarzany z orzecha kokosa suszonych przez kilka dni, sproszkowanych , ekstrahowano rozpuszczalnikiem, odkwaszano, bielono i dezodoryzowano, przy czym wiele z ostatnich etapów przeprowadzano w wysokiej temperaturze przez dłuższy czas. Takie etapy zmieniają chemicznie olej poprzez wytwarzanie lub wprowadzanie zanieczyszczeń procesowych, w tym kwasów tłuszczowych trans. Ogólnie rzecz biorąc, wymagana jest obróbka w celu wydobycia olejów i tłuszczów z ich stanu naturalnego, a także pewna obróbka chemiczna, aby wiele olejów stało się jadalnych i/lub akceptowalnych przez konsumenta. Ostatnie postępy w analizie doprowadziły do dokładnej oceny zanieczyszczeń procesowych powstałych w wyniku surowej obróbki chemicznej, a także zanieczyszczeń procesowych przedostających się do olejów ze źródeł zewnętrznych (Cassiday, 2016). Skutki zdrowotne zanieczyszczeń procesowych nie są dobrze poznane, choć rozwaga podpowiada, że związki chemiczne pojawiające się w żywności w wyniku przetwarzania, wykrywalne lub nie nowoczesnymi metodami, powinny być minimalizowane, ponieważ produkty utleniania i zanieczyszczenia mogą mieć silne skutki.

Podsumowując, obserwacje te zdecydowanie potwierdzają wniosek, że zdrowotność tłuszczów nie jest prostą funkcją zawartości SFA, ale raczej wynika z różnych składników żywności, często określanych jako „matryca żywności”. Chociaż różne SFA pełnią odrębną rolę metaboliczną, dostępnych jest wiele dowodów z badań nad konkretną żywnością, że inne składniki żywności i matryca żywnościowa prawdopodobnie dominują nad zawartością tłuszczów nasyconych, co omówiono w następnej sekcji. Zalecenia powinny zatem kłaść nacisk na strategie oparte na żywności, które przekładają się dla społeczeństwa na zrozumiałe, spójne i solidne zalecenia dotyczące zdrowych wzorców odżywiania.

Skutki zdrowotne różnych źródeł żywności nasyconych kwasów tłuszczowych

Jogurt i ser

Nabiał jest głównym źródłem SFA w większości diet, a główne wytyczne żywieniowe zalecają niskotłuszczowe lub beztłuszczowe wersje produktów mlecznych w celu ograniczenia spożycia SFA. Jednakże metaanalizy dotyczące żywności konsekwentnie wykazują, że spożycie sera i jogurtu jest odwrotnie powiązane z ryzykiem CVD. Pełnotłusty nabiał może również chronić przed cukrzycą typu2.

Wykorzystując krążące biomarkery spożycia nabiału (tj. poziomy C17:0 w osoczu) stwierdzono odwrotną zależność z CHD*, podczas gdy w przypadku innych biomarkerów (15:0 i 17:0, ale także trans-16 naturalnego przeżuwacza: 1n7) stwierdzono neutralny związek ze śmiertelnością całkowitą. Co więcej, zbiorcza analiza na poziomie indywidualnym obejmująca prawie 65 000 uczestników z międzynarodowych kohort wykazała, że poziomy w osoczu i tkankach nieparzystych kwasów tłuszczowych SFA (15:0, 17:0) i naturalnych kwasów tłuszczowych trans przeżuwaczy (trans-16:1n7), wszystkie odzwierciedlające spożycie tłuszczów mlecznych, wiązały się z niższym ryzykiem cukrzycy.

Sery i jogurty składają się ze złożonych składników pokarmowych, a głównymi składnikami są różne kwasy tłuszczowe, białka (serwatka i kazeina), minerały (wapń, magnez, fosforany), sód i fosfolipidowe składniki błony kuleczek tłuszczu mlecznego. Jogurt i ser zawierają również probiotyki i bioaktywne peptydy wytwarzane przez bakterie, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i witaminy, takie jak witamina K2.

Złożona matryca i składniki nabiału mogą wyjaśniać, dlaczego wpływu spożycia nabiału na choroby układu krążenia nie można wyjaśnić ani przewidzieć na podstawie jego zawartości w SFA.

Gorzka czekolada

Ciemna czekolada zawiera kwas stearynowy (C18:0), który ma neutralny wpływ na ryzyko CVD. Czekolada zawiera jednak inne składniki odżywcze, które mogą być ważniejsze w przypadku chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2 niż zawartość SFA.

Badania eksperymentalne i obserwacyjne sugerują, że gorzka czekolada ma wiele korzystnych skutków zdrowotnych, w tym potencjalne właściwości przeciwutleniające, przeciwnadciśnieniowe, przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe i przeciwzakrzepowe, a także działanie zapobiegawcze przeciwko CVD i cukrzycy typu 2.

Mięso

Chociaż spożycie przetworzonego mięsa wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej, spożycie nieprzetworzonego czerwonego mięsa nie jest powiązane, co wskazuje, że zawartość SFA w mięsie prawdopodobnie nie jest odpowiedzialna za to powiązanie. Prospektywne badania kohortowe również wykazały silniejszy związek spożycia przetworzonego mięsa w porównaniu ze spożyciem nieprzetworzonego mięsa czerwonego z występowaniem cukrzycy typu 2. Inna metaanaliza wykazała, że przetworzone mięso zwiększa o 19% ryzyko cukrzycy typu 2, ale spożycie czerwonego mięsa nie było istotnie powiązane z cukrzycą. Zbiorcze dowody z randomizowanych, kontrolowanych badań sugerują, że istnieją dowody o niskiej lub bardzo niskiej pewności potwierdzające, że dieta ograniczająca czerwone mięso ma znaczący wpływ na główne wyniki kardiometaboliczne. Niemniej jednak mięso jest głównym źródłem białka, przyswajalnego żelaza, minerałów i witamin.

Luki i kierunki badań

Zalecenia dietetyczne dotyczące ograniczenia spożycia SFA bez uwzględnienia określonych kwasów tłuszczowych i źródeł pożywienia nie są zgodne z obecną bazą danych. Jako takie mogą odwracać uwagę od innych, skuteczniejszych zaleceń dotyczących żywności, a także mogą powodować zmniejszenie spożycia pokarmów bogatych w składniki odżywcze (np. nabiał, nieprzetworzone mięso).

Nowe zalecenia mogłyby pomóc zmniejszyć nie tylko ryzyko CVD, typu 2 cukrzycy i innych chorób niezakaźnych, ale także niedożywienie, choroby niedoborowe i osłabienie, zwłaszcza wśród grup „zagrożonych”. Co więcej, z kilkudziesięciu lat doświadczeń wynika, że skupienie się na SFA ogółem przyniosło niezamierzony skutek w postaci błędnego skierowania rządów, konsumentów i przemysłu w stronę żywności o niskiej zawartości SFA, ale bogatej w rafinowaną skrobię i cukier.

Wszystkie wytyczne powinny uwzględniać rodzaje kwasów tłuszczowych i, co ważniejsze, różnorodne produkty spożywcze zawierające SFA, które mogą mieć szkodliwe, neutralne lub nawet korzystne skutki w odniesieniu do głównych skutków zdrowotnych.

W świetle ostatnich badań zalecane jest ponowne rozważenie wytycznych dotyczących zmniejszenia całkowitej zawartości SFA. Osiągnięcia zdrowej diety wymaga skupienia się na delikatnie przetworzonej żywności co prawdopodobnie okaże się kluczowym czynnikiem, dopóki nie będzie wiadomo dużo więcej na temat skutków zdrowotnych określonych zanieczyszczeń procesowych, tak aby można było zminimalizować ich poziom.

Wnioski

Należy zastąpić utrzymujące się od dawna uprzedzenia wobec żywności bogatej w tłuszcze nasycone na rzecz zalecania diet składających się ze zdrowej żywności.

Jakie kroki mogłyby zmienić to nastawienie? Sugerujemy podjęcie następujących działań:

1) zwiększenie świadomości społeczeństwa, że wiele produktów spożywczych (np. pełnotłusty nabiał), które odgrywają ważną rolę w przestrzeganiu zaleceń dietetycznych i żywieniowych, może być również bogatych w tłuszcze nasycone;

2) uświadomić społeczeństwu, że diety niskowęglowodanowe, bogate w tłuszcze nasycone, popularne w leczeniu masy ciała, mogą również złagodzić objawy chorób metabolicznych u niektórych osób, ale podkreślają, że skutki zdrowotne węglowodanów w diecie – podobnie jak tłuszczów nasyconych – zależą od ilości, rodzaju i jakości węglowodanów, źródeł pożywienia, stopnia przetworzenia itp.;

3) przenieść uwagę z obecnego paradygmatu, który podkreśla zawartość tłuszczów nasyconych w żywności jako kluczową dla zdrowia, na taki, który koncentruje się na konkretnych tradycyjnych produktach spożywczych, tak aby dietetycy i społeczeństwo mogli łatwo zidentyfikować zdrowe źródła tłuszczów nasyconych; oraz

4) zachęcać komisje odpowiedzialne za opracowywanie zaleceń dotyczących makroskładników odżywczych do przełożenia tych zaleceń na odpowiednie, wrażliwe kulturowo wzorce żywieniowe dostosowane do różnych populacji.

Używane skróty:

CVD(Cardiovascular Disease) = choroba sercowo-naczyniowa;

*CHD(coronary heart disease) = choroba niedokrwienna serca;

SFA = nasycony kwas tłuszczowy;

* PURE (Prospective Urban Rural Epidemiological)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720356874?via%3Dihub#bbib102